Shetlands

— Aucanada —
La salud es nuestra máxima prioridad. Por ello examinamos a todos nuestros ejemplares de las enfermedades genéticas comunes en la raza. Para aquellas enfermedades que no se pueden testar, hacemos un estudio largo y profundo de las líneas, sus combinaciones y los resultados de salud individuales.

Radiografias de caderas, codos y hombros (OCD) certificadas.

Exámenes oculares a todos nuestros ejemplares por ECVO.

Testados genéticamente de:

El CEA (anomalía del ojo del collie)

La sensibilidad a la ivermectina (gen defectuoso MDR1)

La mielopatía degenerativa canina (DM)

La enfermedad de von Willebrand de tipo 3 (vWDIII)

100%

Radiografías
certificadas

Radiografias de caderas, codos y hombros (OCD) certificadas.

100%

Exámenes
oculares

Exámenes oculares a todos nuestros ejemplares por ECVO.

100%

Testados
genéticamente

Testados genéticamente de CEA, gen defectuoso MDR1, DM y vWDIII.

ESTÁNDAR DEL SHETLAND SHEEPDOG
ORIGEN

Gran Bretaña.

FECHA DE PUBLICACIÓN DEL ESTÁNDAR OFICIAL VÁLIDO

19.08.2013

UTILIZACIÓN

Perro de Pastor.

CLASIFICACION FCI

Grupo 1.

APARIENCIA GENERAL

El pastor de Shetland es un perro de trabajo de talla pequeña y de pelo largo, de gran belleza, sin signos de pesadez o tosquedad, acción libre y con gracia. Su estructura debe ser simétrica de manera que ninguna parte de su cuerpo parezca desproporcionada. El pelaje, la crin y la pechera muy abundantes, la belleza de la cabeza y la dulzura de la expresión se combinan para presentar al ejemplar ideal.

PROPORCIONES IMPORTANTES

El cráneo y el hocico deben tener la misma longitud, siendo el punto de equilibrio el ángulo interno del ojo. Ligeramente más largo desde la punta del hombro hasta la punta de la grupa que la altura a la cruz.

TEMPERAMENTO / COMPORTAMIENTO

Es un perro alerta, delicado, inteligente, fuerte y activo. Afectuoso y leal con su amo, reservado con los extraños, pero nunca nervioso.

CABEZA

La cabeza debe ser refinada y elegante sin exageraciones; vista desde arriba o de lado debe ser en forma de cuña larga truncada, que se afina desde las orejas hasta la trufa. Ancho y profundidad del cráneo deben ser proporcionados a su longitud y a la longitud del hocico. Debe considerarse en conjunto con el tamaño del perro.

REGIÓN CRANEAL

Cráneo: Aplanado, moderadamente amplio entre las orejas, sin mostrar ninguna protuberancia occipital. La línea superior del cráneo es paralela a la línea superior del hocico. Depresión naso-frontal ( Stop):  Ligera, pero definida.

REGIÓN FACIAL

La expresión característica se obtiene de la perfecta armonía y combinación del cráneo y el hocico, de la forma, el color y la colocación de sus ojos y de la posición correcta y el porte de las orejas. Trufa: Negra. Hocico: Bien redondeado. Labios: Negros, firmes. Mandíbulas / dientes   : Maxilares de igual longitud, netos y fuertes, el maxilar inferior bien desarrollado. Dentadura sana con mordida en tijera perfecta, regular y completa, es decir que la cara interna de los incisivos superiores esté en contacto estrecho con la cara externa de los incisivos inferiores y colocados en ángulo recto con los maxilares. Es muy deseable que la dentadura contenga 42 piezas dentales adecuadamente colocados. Mejillas: Planas, se unen suavemente con el hocico. Ojos: Son de tamaño mediano, almendrados y colocados en posición oblicua. El color debe ser marrón oscuro, excepto en el caso de ejemplares merle, en los cuales uno o ambos ojos pueden ser azul o azul veteado. Los bordes de los ojos deben ser negros. Orejas: Pequeñas, moderadamente anchas en la base, colocadas bastante cerca una de la otra en al alto del cráneo. Cuando el perro está en reposo, están echadas hacia atrás; cuando esté atento las trae hacia adelante y las lleva semi erguidas con las puntas caídas hacia adelante.

CUELLO

Musculoso y bien arqueado, lo suficientemente largo para llevar la cabeza orgullosamente.

CUERPO

Dorso: Recto, con una curvatura delicada. Grupa: Desciende gradualmente hacia las extremidades posteriores. Pecho: Profundo, desciende hasta los codos. Las costillas son bien arqueadas, pero disminuyen en la mitad inferior para permitir el movimiento libre de los miembros anteriores y de los hombros.

COLA

Tiene una implantación baja, las vértebras disminuyen gradualmente de tamaño hacia la punta, la cual llega por lo menos a los corvejones. Está provista de abundante pelo y tiene ligera curvatura hacia arriba.  Cuando el perro está en movimiento la puede llevar ligeramente levantada, pero nunca sobre el dorso y enroscada.

EXTREMIDADES

EXTREMIDADES ANTERIORES

Los miembros anteriores aparecen rectos cuando se le mira de frente; son musculosos y bien proporcionados con  hueso fuerte pero no pesado. Hombros : Los omóplatos deben ser inclinados, separados en la región de la cruz únicamente por las vértebras, y deben inclinarse hacia afuera para dar lugar al arqueamiento deseado de las costillas. La articulación de los hombros debe ser bien angulada. Brazo : El brazo y la escápula deben tener aproximadamente la misma longitud. Codos : La articulación húmero-radio-cubital (codo) es equidistante desde el suelo hasta la región de la cruz. Metacarpo : Fuerte y flexible.

EXTREMIDADES POSTERIORES

Muslo : Ancho y musculoso; el fémur debe unirse a la pelvis en un ángulo recto.
Rodilla :  La articulación fémoro-tibio-rotuliana debe tener una angulación marcada.
Corvejón : Nítido, angulado, bien descendido. Con huesos fuertes. Vistos desde atrás deben ser rectos.
Pies: Ovalados, con almohadillas fuertes. Dedos arqueados y juntos.

MOVIMIENTO

De movimiento ágil, reunido y gracioso; con una impulsión dada por los miembros posteriores que abarque el máximo de extensión con el mínimo esfuerzo. Es altamente indeseable el movimiento de ambladura, marchar cruzando los miembros, balanceando el cuerpo, así como el movimiento rígido y con desplazamiento vertical importante.

MANTO

Pelo: El manto es doble: la capa externa es de un pelo largo, áspero y liso. La capa interna es de pelo corto, suave y denso. La crin y la pechera tienen un pelo abundante. Los miembros  anteriores tienen abundantes flecos. Los miembros posteriores, sobre los corvejones, están cubiertos de pelo muy abundante, en tanto que debajo de ellos, el pelo es más corto. El manto debe acomodarse al cuerpo y no dominar o cambiar la figura del perro. El pelo de la cara es corto. Los ejemplares con pelo corto son altamente indeseables.

Color: Cebellina: Claro u oscuro. Todas las tonalidades están admitidas, desde el dorado pálido hasta el caoba oscuro; pero esas tonalidades deberán ser de un tono intenso. Los colores lobo y gris son indeseables. Tricolor: Color negro intenso en el cuerpo, y en ellos se prefieren las manchas color fuego vivo. Blue Merle: Azul plateado claro, salpicado o jaspeado de negro. Las manchas de color fuego intenso se prefieren, aunque su ausencia no debe penalizarse. Las marcas negras grandes y las de color pizarra o herrumbre en la capa externa o interna de pelo son altamente indeseables. El aspecto general debe ser azul.

Negro y blanco y negro y fuego: Son también colores reconocidos. Las manchas blancas pueden existir (excepto en los ejemplares de color negro y fuego) en la frente, el collar y el antepecho, la pechera, las extremidades y en la punta de la cola. Todas o algunas manchas blancas son preferibles (excepto en los ejemplares negro y fuego), pero su ausencia no debe penalizarse. Las manchas blancas en el cuerpo son altamente indeseables.

TAMAÑO

Altura ideal a la cruz:   Machos: 37    cm      Hembras: 35,5 cm Una desviación mayor de 2,5 cm  sobre o debajo de estas medidas se considera altamente indeseable.

FALTAS

Cualquier desviación de los criterios antes mencionados se considera como una falta, y la gravedad de ésta se considera en proporción al grado de la desviación al estándar y sus consecuencias sobre la salud y el bienestar del perro.

FALTAS DESCALIFICANTES

Agresividad o extrema timidez. Cualquier perro mostrando claras señales de anormalidades físicas o de comportamiento debe ser descalificado.

N.B.

Los machos deben tener dos testículos de apariencia normal completamente descendidos en el escroto.  Sólo los perros funcionalmente y clínicamente saludables, con la conformación típica de la raza, deberán usarse para la crianza.

Laboratorios dónde realizamos estas pruebas genéticas:

El CEA (anomalía del ojo del collie) OPTIGEN / UCM / LABOKIN
La sensibilidad a la ivermectina (gen defectuoso MDR1) SLOVGEN / VETGENOMICS
La enfermedad de von Willebrand de tipo 3 (vWDIII) SLOVGEN
La mielopatía degenerativa canina (DM) UCM / OFFA
Entidades dónde certifican las radiografías:
Caderas y Codos: AVEPA / OFFA/ AMVAC / BVA
Hombros: OFFA
Organismos que emiten un certificado oftalmológico oficial:
ECVO y REOVVA

SALUD
Genéticas
CEA (Anomalía del ojo del Collie)

CEA (Anomalía del ojo del Collie) también es conocida como CH porque su principal manifestación es la hipoplasia coroidal (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a ésta y al cristalino).

Es una enfermedad que afecta al Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland y Pastor Australiano, y para la cual no hay tratamiento.

En su manifestación más benigna, el perro conserva la visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa, se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria perdida de visión. Se suele manifestar a los dos años de edad y puede afectar a uno o ambos ojos.

Tanto la forma suave como la severa de la enfermedad CEA/CH, se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino número 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad. La hipótesis que se baraja, es que hay otros genes aún no determinados que influyen sobre la expresión del gen responsable de la enfermedad.

La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia su color de adulto (al rededor de los 3 meses de edad), el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides. Las pruebas oftalmológicas, siempre antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad pero si queremos asegurarnos de que además de no padecerla, no se le transmitirá a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine la ausencia de la mutación.

La única prueba que permite determinar si un perro es normal, portador o afectado es un análisis genético que compruebe la presencia de la mutación en el cromosoma 37. La prueba la realizan laboratorios como OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE, COMIGEN…ellos pueden certificar por escrito que determinado ejemplar no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.

MDR-1 (Sensibilidad medicamentosa del gen mdr1)

MDR-1 o gen de resistencia a multidrogas es el encargado de producir una proteína transportadora (P-glicoproteína) que representa una barrera funcional de protección para el cerebro contra fármacos y otras toxinas.

Cuando el gen sufre mutación y no es funcional ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro y otros órganos como el hígado y los riñones, se vuelven tóxicas y provocan daños neurológicos, hepáticos, renales e incluso el coma y la muerte del animal.

Algunas razas de perros, entre las que se encuentran la familia Collie, tienen más posibilidades de presentar la mutación. En Estados Unidos, aproximadamente tres de cada cuatro Collies poseen el gen MDR-1 mutado. La frecuencia es la misma en Francia y en Australia. La mutación de este gen también se ha detectado en Shetland, Pastor Australiano, Pastor Alemán, Bobtail…

Diversos fármacos de uso habitual pueden pasar la barrera hematomeníngea en caso de deficiencia del gen MDR-1. Los más conocidos son la ivermectina (antiparasitario) y la loperamida (antidiarreico comercializado en España como Fortasec y Salvacolina).

Mediante un test se puede determinar si un ejemplar posee el gen funcional, en cuyo caso se le pueden administrar estos medicamentos con normalidad, o mutado, entonces será necesario encontrar un tratamiento alternativo.

DM (Mielopatía degenerativa)

La mielopatía degenerativa es una enfermedad progresiva de la médula espinal.

Por lo general, la enfermedad se manifiesta entre los 8 y 14 años de edad. Se inicia con una perdida de coordinación (ataxia) en las extremidades traseras. El perro afectado se tambalea al caminar, se apoya sobre los nudillos o arrastra los pies. Al principio puede presentarse en su extremidad posterior y luego afectar a la otra. A medida que la enfermedad progresa, las extremidades se vuelven débiles y el perro comienza a tener dificultades para mantenerse en pie. La debilidad empeora progresivamente hasta que el perro no puede caminar. El curso clínico puede variar desde 6 meses a 1 año antes de que le perro quede parapléjico. Si los síntomas prosiguen un periodo mas largo de tiempo, se puede producir perdida de continencia urinaria y fecal y, finalmente, se de desarrolla también en las extremidades anteriores.

Una característica clave del DM es que no es una enfermedad dolorosa.

No existe tratamiento que hayan demostrado una eficiencia clara para detener o ralentizar la progresión del DM.

Las pruebas se realizan en laboratorios como SLOVGEN, LABOKLIN….

CNGA1-PRA

La Atrofia Progresiva de Retina (PRA) es una enfermedad genética degenerativa, que conduce a la ceguera y no tiene cura.

El  PRA es una enfermedad en la que muchas razas de perros se ven afectadas desde hace tiempo, incluido el Shetland Sheepdog.

Es importante realizar la prueba genetica a ambos progenitores para la detección de los genes mutados responsables de esta anomalía. Este método proporciona, una prueba de precisión y se puede realizar a cualquier edad tomando una muestra biológica del animal. Esta prueba nos ofrece la posibilidad de distinguir no sólo entre los perros afectados y libres, sino también identificar a los portadores clínicamente sanos que pueden transmitir la PRA a su descendencia.

Esta prueba la realizan en laboratorios especializados como SLOVGEN, EVG, OPTIGEN, LABOKLIN… ellos pueden certificar por escrito que determinado ejemplar de Shetland no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.

La PRA se hereda como un rasgo autosómico recesivo. Ambos padres deben llevar al menos una copia del gen defectuoso o mutado para que la descendencia pueda ser afectada.

VWDIII

La enfermedad de Von Willebrand es un trastorno hemorrágico de carácter hereditario, clasificado por tres tipos diferentes dependiendo de su gravedad (tipo I, II y III).

En su tipo III, se presenta de la forma más grave o severa y se caracteriza por la ausencia de producción del vWF (Factor de Von Willebrand).

El vWF es una glucoproteína de la sangre que interviene en el momento inicial de la hemostasia. Por lo tanto, el vWF tiene una función muy importante en la coagulación  sanguínea y su ausencia hace que el animal sea más susceptible a hemorragias severas y anormales.

En la enfermedad Von Willebrand de tipo III, el vWF es ausente y por tanto tiene como consecuencia que un animal afectado por la enfermedad con heridas o que tenga que ser intervenido quirúrgicamente, será susceptible a grandes hemorragias, provocando choques hipovolémicos, y pudiendo llegar incluso a la muerte.

La enfermedad vWD de tipo III afecta principalmente a las razas Scottish Terrier y Shetland Sheepdog.

Existen pruebas genéticas que posibilitan la detección de los genes mutados responsables de esta anomalía. Este método proporciona una prueba de muy alta precisión y se puede realizar a cualquier edad tomando una muestra de ADN del animal. Esta prueba nos ofrece la posibilidad de distinguir no sólo entre los perros afectados y libres, sino también identificar a los portadores clínicamente sanos que pueden transmitir el vWDIII a su descendencia.

Esta prueba la realizan en laboratorios especializados como SLOVGEN, LABOKLIN,… ellos pueden certificar por escrito que determinado ejemplar de Shetland no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.

Es recomendable que todos los criadores testen a todos sus ejemplares reproductores, machos y hembras de vWD tipo III.

El vWDIII se hereda como un rasgo autosómico recesivo. Ambos padres deben llevar al menos una copia del gen defectuoso para que la descendencia pueda ser afectada.

Articulares
Displasia de Cadera

La displasia de cadera es una enfermedad genética (heredable), congénita (presente desde el nacimiento), degenerativa que origina diversos grados de artritis, debilidad en las extremidades posteriores y dolor.

En una articulación sana, la cabeza del fémur encaja perfectamente en el acetábulo o cavidad acetabular de la cadera. En una articulación con displasia coxofemoral, hay una alteración en las superficies articulares (deformación de la cavidad acetabular y de la cabeza y cuello del fémur). La pérdida de contacto entre las superficies articulares se denomina subluxación; si la cabeza del fémur se desliza en forma parcial o total hacia afuera del acetábulo de la cadera se denomina luxación.

El primer paso en el desarrollo de la enfermedad afecta al cartílago articular de la cadera, que pierde grosor y elasticidad, dificultando la absorción de la carga durante el movimiento. Esta pérdida de grosor del cartílago puede dejar al descubierto terminaciones nerviosas del hueso subcondrial causando dolor. En una tentativa de estabilizar la unión para disminuir el dolor, el animal produce nuevo hueso y la cápsula articular se engrosa, con lo que la capacidad de movimiento se ve reducida.

No se puede predecir cuando un perro con displasia comenzará a mostrar signos clínicos de falta de movilidad (paso tambaleante, rigidez, cojera, dificultad para subir escaleras, etc) debido al dolor. Hay numerosos factores exógenos como el aporte calórico, el nivel de ejercicio o el tiempo meteorológico que pueden afectar a la severidad de los signos clínicos y su expresión fenotípica (cambios radiográficos).

La displasia de cadera es una enfermedad de origen multifactorial (herencia y diversos factores ambientales como pueden ser la alimentación, el ejercicio físico desmesurado a edad temprana, peso excesivo y alteraciones hormonales). La heredabilidad es muy alta y de transmisión dominante poligénica (intervención de varios genes), lo que dificulta encontrar un test genético que determine su presencia. La única prueba con la que se cuenta en la actualidad es el estudio radiográfico.

En los cruces entre individuos libres de displasia hay una alta probabilidad de producir hijos con buenas caderas. La probabilidad se va acrecentando en función del número de ancestros libres de displasia conocidos en generaciones anteriores.

Displasia de Codo

La displasia de codo es el término general empleado para denominar a un conjunto de enfermedades o lesiones hereditarias (poligénicas) que pueden presentarse de forma aislada o conjunta:

  • no unión del proceso ancóneo (UAP).
  • proceso coronoides fragmentado del cúbito (FCP).
  • osteocondritis disecante del cóndilo interno del húmero (OCD).
  • incongruencia de la articulación del codo (INC).

A los factores genéticos que determinan el grado de severidad hay que añadir otros exógenos como el sobrepeso, el nivel de ejercicio, un aporte excesivo de calcio y vitamina D en la dieta, etc. Por eso es tan difícil prever a que edad pueden aparecer los primeros signos clínicos: cojera y caminar rígido del miembro afectado. Cuando la displasia es bilateral es difícil determinar cual es el miembro más afectado.
Para realizar un diagnóstico se debe recurrir a las radiografías.
El tratamiento suele ser médico (mediante analgésicos y condroprotectores) y, en algunos casos, quirúrgico (eliminando la zona de cartílago afectada).
En la actualidad no hay ningún test de ADN que permita determinar la presencia de la enfermedad. Por eso es tan importante un control radiográfico del mayor número posible de perros. La asociación de veterinarios españoles especialistas en pequeños animales (AVEPA) valora y certifica el grado de displasia de cadera mediante estudio radiológico. Únicamente así se pueden programar cruces que disminuyan la incidencia de la displasia de codo.

OCD (Hombros)

La osteocondritis disecante (OCD) está considerada una enfermedad hereditaria, común en razas grandes y de rápido crecimiento.

La mayor incidencia de OCD en el Border Collie de lo que cabría esperar por su tamaño parece debida a su comportamiento: altos niveles de energía, capacidad atlética, resistencia y rapidez de reflejos, unido a los bruscos cambios de velocidad y dirección podrían predisponerlos a traumas y estrés en las articulaciones que la mayoría de razas de tamaño similar no suelen experimentar.

La afección se detecta en los cachorros a la edad de 4-9 meses pero también se puede ver en perros de más edad. La mayoría de los individuos afectados desarrollan los signos clínicos con menos de un año de edad. Parece ser el doble de frecuente en machos que en hembras

El hombro es el lugar más común de afectación, pero puede verse también en codo, rodilla, corvejón, columna vertebral u otras articulaciones. Aproximadamente en la tercera parte de los casos de OCD, la enfermedad es bilateral (en ambas articulaciones).

Se cree que la OCD es causada por un problema en la tasa de crecimiento del cartílago de la articulación, en relación con el hueso subcondral subyacente, que hace que se vuelva más grueso. Este cartílago engrosado sufre riesgo de romperse, sobre todo en las zonas más sometidas a trauma, estrés y movimiento, como la zona caudal de la articulación del hombro. El trauma repetido provoca la separación de un fragmento de cartílago.

Debido a la rotura, el líquido de la articulación pueda entrar en contacto directo con las zonas sensibles del hueso subyacente, ahora expuesta, y puede causar dolor. En este momento se suele presentar cojera en el perro. Los trozos sueltos, con el tiempo, se descomponen y se absorben, o pueden ser alimentados por el líquido de la articulación y crecer a un tamaño más grande que el cuerpo del cartílago suelto original.

Las posibles complicaciones surgen cuando los fragmentos se unen a otras zonas de la articulación o quedan atrapados en la vaina del tendón, causando irritación, obstrucción de la circulación y dolor.

El diagnóstico se confirma mediante radiografía de las articulaciones. La organización americana OFA valora y certifica el grado de OCD mediante estudio radiológico.

Luxación de rótula

Tipos de luxación y síntomas

La rótula es un pequeño hueso que existe en la parte anterior de la rodilla. Cuando este hueso se desplaza de su sitio por causas genéticas o traumáticas, el perro sufre dolor y problemas en su locomoción, que incluso en los casos graves puede inutilizar la extremidad afectada. En los casos de luxación de rótula traumática puede ir asociada la rotura del ligamento cruzado anterior de la rodilla.

Clases de luxación de rótula:

Existen 2 clases de luxaciones: la medial y la lateral. La luxación medial es la más frecuente, se da en un 80% de los casos. La lateral se convierte en bilateral con frecuencia. Las hembras, los perros pequeños y los toy son más propensos a padecerla. Una vez detectada la luxación se pueden clasificar en 4 grados.

Grados de luxación de rótula:

• Grado I: Las características de la luxación de primer grado son las siguientes: Intermitencia en la luxación, causando cojera cuando la rótula se halla fuera de su lugar. Los perros aquejados cada tres o cuatro pasos flexionan la pata, o bien dan un pequeño saltito.
• Grado II: La luxación de segundo grado se caracteriza por ser una luxación bastante más frecuente que la anterior. La rótula se luxa con frecuencia. Muchos perros sufren durante años esta dolencia, antes de derivar en una artritis progresiva. Los síntomas son una ligera rotación externa de la pata al caminar, que ocasiona cojera y puede ocasionar una gran incapacitación en el can.
• Grado III: La luxación de tercer grado se caracteriza por:La rótula está luxada permanentemente sin periodos de mejora. Causa una considerable rotación exterior de la pata afectada. Se produce una cojera moderada en el perro que la sufre.
• Grado IV: La luxación de cuarto grado se caracteriza por los siguientes síntomas: La rótula permanece luxada de forma crónica. La cojera que produce a considerable rotación de la pata es muy dolorosa e impide al perro realizar determinados esfuerzos: subir escaleras, montarse en el coche, o subirse al sofá. Cuando la luxación es bilateral el perro se apoya en sus patas delanteras al andar. En los casos más graves puede confundirse con problemas de cadera.

Para un diagnostico certero debemos acudir al veterinario quien realizará al perro una manipulación física y posteriormente una radiografía.

Espondilosis

La espondilosis deformante es una condición degenerativa de la columna vertebral que se caracteriza por la producción de espolones óseos a lo largo de la parte inferior y lateral de las vértebras, principalmente. Estos espolones son neoformaciones óseas comúnmente llamadas “picos de loro”, que se presentan normalmente como respuesta al envejecimiento o a la inestabilidad espinal.

En los perros, la espondilosis deformante se puede presentar en cualquier lugar de la columna vertebral, pero  hay una mayor incidencia de la misma en la columna torácica y lumbar caudal o lumbosacra. Los animales mayores y de razas grandes se encuentran en mayor riesgo de desarrollarla. Inestabilidades en la marcha, como cojeras, lesiones de rodilla o de cadera predisponen a sobrecargas o tensiones espinales que favorecerán su aparición.

Los pacientes son asintomáticos por lo general, si bien la restricción de movimiento y el crecimiento del hueso pueden generar compresiones de raíces espinales, y las zonas inestables por compensación sufrir contracturas musculares que cronificarán con el tiempo.

 

Es frecuente encontrar las siguientes manifestaciones:

◾Rigidez

◾Limitación del movimiento

◾Dolor o molestia segmentaria

◾Espasmo muscular

◾Atrofia muscular

◾Compresión radicular